中新网白城1月6日电 (张瑶 油志扬刘蓝天)“逃亡生活终于结束了,再也不用提心吊胆了……”当民警出现在犯罪嫌疑人冯某面前时,冯某喃喃自语。日前,沈阳铁路公安局白城公安处成功抓获潜逃28年的命案网上在逃人员冯某。
1994年8月29日,冯某因琐事与被害人韩某发生口角,用匕首刺中韩某胸部,韩某在送往医院途中死亡。案发后,冯某为了躲避公安机关的抓捕开始了逃亡生活。
鉴于当时侦查条件、技术力量等多方面限制,冯某潜逃后便销声匿迹,案件一度陷入僵局。
二十余年来,白城铁警几代刑侦人全力以赴、历经曲折,从未放弃过追凶缉逃工作。
2021年9月,白城铁路公安处决定由侦查经验丰富的4名民警组成案件攻坚小组,对该案件进行挂牌攻坚。一年多来,民警足迹遍布黑、吉、辽、冀4省8市,梳理信息20万条。
民警在黑龙江省鸡西市调查时发现,一个名叫李某的女子与冯某特征高度相似。但在走访当地多个部门调阅上千份资料后,民警发现鸡西市并没有嫌疑人的生活轨迹。
通过对李某的家庭成员和社会关系进行梳理,李某在河北省秦皇岛市的好友郭某率先进入警方视野,民警随即赶赴秦皇岛。在详细了解李某的基本情况和活动轨迹,结合郭某回忆与李某聊天时的细节、生活经历,以及对案发时照片的辨认,民警最终证实李某就是在逃人员冯某。
最终,民警在辽宁省鞍山市将冯某抓获。经审查,犯罪嫌疑人冯某对其犯罪事实供认不讳,案件正在进一步办理中。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
(文图:赵筱尘 巫邓炎) [责编:天天中] 阅读剩余全文() ![]() 彩神ap地图 |